Ayant quelques notions du métabolisme des glucides et de la glycorégulation, la question se pose de savoir comment on devient diabétique, soit au cours de l’enfance, diabète juvénile, soit au cours de la maturité.

DIABETE MAIGRE

            Le diabète maigre ou juvénile apparaît dans l’enfance. Chez ces sujets le pancréas est déficient, les îlots de Langerhans sont altérés, et la sécrétion insulinique des cellules bêta est notoirement insuffisante et, dans la plupart            des cas, inexistante. Il s’agit ici d’une forme sévère entrainant la dénutrition et l’acidose, et seul un traitement assidu permet de maintenir les malades en survie.

            Faute d’insuline, la membrane cellulaire reste imperméable au glucose sanguin. De ce fait, le taux de sucre s’élève et filtre massivement à travers le rein. Mais on ne peut pas vivre sans sucre qui est, en quelque sorte, le carburant indispensable de l’activité musculaire. L’organisme de l’enfant ou de l’adolescent recourt donc à la néoglycogenèse. L’hormone du cortex de la glande surrénale glucocorticoïde – entre en action et les protéines sont transformées en glucides absorbables, de même que les lipides, lesquels pour ce processus de conversion ont besoin, en plus du glucocorticoïde, de l’hormone de l’hypophyse somatotrope.

Le foie est alors soumis à un très gros travail pour o1yder les acides aminés des protéines et les acides gras des lipides. Mais cette réduction des acides gras a pour effet de libérer une importante quantité d’acétone, d’acide acétique, d’acide acétylacétique, d’acide béta-hydroxybutirique, entrainant l’effondrement de la réserve alcaline et créant l’état d’acido-cétose qui expose le malade au danger du coma diabétique.

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            Le diabète maigre ou consomptif ou juvénile est bien moins fréquent que le diabète gras que nous verrons plus loin. Il atteint surtout les enfants et les adolescents. Les adultes y sont moins exposés et pour ainsi dire jamais au-delà de quarante ans, du moins en phase primaire.

            Les plus récents travaux des généticiens ont révélé que, dans la plupart des cas, le diabète a un caractère héréditaire. Le sujet est d’autant plus exposé que ses ascendants comptent davantage de diabétiques. Selon certains auteurs, il s’agirait d’une tare récessive, c’est-à dire qui n’atteindrait pas tous les descendants mais qui réapparaîtrait de temps à autre dans la lignée familiale, lorsque le père et la mère portent chacun ce caractère héréditaire sans être eux-mêmes diabétiques.

            Les statistiques montrent que la fréquence de cette maladie dans les familles de diabétiques est d’environ 7 % contre 120 % chez les autres.

            L’étude des jumeaux est également très révélatrice. Ainsi chez les vrais jumeaux, si l’un des deux est atteint de diabète juvénile, dans cinquante pour cent des cas environ, l’autre jumeau est également diabétique. Par contre, s’il s’agit de faux jumeaux, c’est-à-dire de deux enfants nés en même temps, mais provenant de deux ovules distincts fécondés par deux spermatozoïdes différents, la proportion n’est que de 3%.

            Les statistiques prouvent encore que pour les vrais jumeaux, dans la seconde partie de la vie, après l’âge de quarante ans, si l’un des deux est diabétique, l’autre l’est également presque toujours.

SYMPTOMES DU DIABETE JUVÉNILE

Lorsqu’un enfant compte parmi ses ascendants des diabétiques juvéniles, ses parents doivent le surveiller car cette maladie n’apparaît pas brusquement. L’analyse d’urine peut révéler une glycosurie qui traduit une hyperglycémie modérée qu’il convient de traiter dès ce début prédiabétique. Faute de quoi l’évolution s’accélère, et les parents se trouvent brusquement devant les premières manifestations de la crise d’acido-cétose.

            Les symptômes caractéristiques du diabète juvénile sont l’augmentation de la soif ou polydipsie qui entraîne la consommation de plusieurs litres d’eau par jour. Polydipsie liée à la polyurie ou excrétion de plusieurs litres d’urine quotidiennement.

            Certains malades font preuve en outre d’un appétit exagéré ou polyphagie. D’autres, au contraire, n’ont pas faim et souffrent de dyspepsie. Les uns et les autres maigrissent parfois rapidement de plusieurs kilogrammes et ne peuvent fournir de gros efforts. De nombreux malades sont atteints d’asthénie permanente.

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            La présence de sucre dans les urines ou glycosurie et l‘hyperglycémie sont mises en évidence par les analyses et confirment ou permettent de faire le diagnostic. La glycosurie est parfois découverte fortuitement à la suite d’une analyse de contrôle, par exemple à l’occasion d’une séance de vaccination.

            S’il s’agit d’un nourrisson, cas heureusement assez rare, les poussées hyperglycémiques alternent avec des périodes de diminution du taux de sucre qui, sans atteindre la normale, réduit l’intensité des symptômes. Cette instabilité de l’hyperglycémie oblige à varier les doses d’insuline.

            Le diabète de l’enfant et de l’adolescent est généralement moins instable. Au fur et à mesure que le sujet avance en âge, sa maladie du métabolisme des glucides prend une forme de plus en plus semblable à celle du diabète gras de l’adulte.

            La découverte de l’insuline a heureusement modifié le pronostic de l’évolution du diabète juvénile ou consomptif. L’insuline évite, non seulement l’issue fatale qui intervenait autrefois rapidement, mais permet à l’enfant une scolarité et une activité normale.

ÉVOLUTION DU DIABETE MAIGRE ET ACCIDENTS POSSIBLES

            L’enfant diabétique doit demeurer sous surveillance biologique. L’examen des urines doit être fréquent, pluriquotidien, et porter chaque fois sur les corps cétoniques aussi bien que sur le glucose. L’enfant doit apprendre rapidement à pratiquer l’examen lui-même et noter les résultats sur des fiches ou un cahier tenu parfaitement à jour.

            Il existe pour cela des clino-réactifs, glucose et acétone, qui constituent un procédé simple et relativement précis. Selon l’indication du médecin, il faut faire un contrôle exact de la glycosurie. En général une fois par mois. Il n’est pas nécessaire de vérifier périodiquement la glycémie qui, si elle est indispensable pour dresser le bilan initial de tout diabète, a moins d’intérêt ensuite. Une vérification de loin en loin suffit.

            En revanche, il faut faire les dosages d’urée et de cholestérol, rechercher l’albumine dans les urines ou protéi­nurie deux fois par an régulièrement.

            Il est à peine besoin de souligner que si le traitement n’est pas correctement et assidûment pratiqué, le jeune malade est exposé au coma diabétique. Si une telle éventualité se produit, appeler le médecin de toute urgence. Mais il faut que le malade et son entourage soient vraiment négligents pour en arriver là. En effet, le processus de l’acido-cétose est décelable par des symptômes qui ne trompent pas : perte d’appétit, nervosisme, insomnie et parfois nausées et maux de tête. Ces symptômes doivent inciter à appliquer le traitement pour éviter la perte de connaissance. Bien évidemment si c’est le traitement qui est inadapté, il faut en changer.

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            Tant que le coma ne s’est pas produit, un traitement convenable, pratiqué sans plus perdre de temps se montrera efficace. Mais si l’enfant sombre dans un coma complet, sa vie est alors en danger. Dans une première phase, il se désintéresse du monde extérieur, il bâille fréquemment, ses paupières sont à demi-closes, et il répond aux questions posées avec indifférence, très lentement et par monosyllabes.

            La seconde phase est marquée par un sommeil de plus en plus profond que l’on peut encore interrompre.

            Puis c’est la troisième phase où tout contact avec le monde extérieur est aboli. La perte de conscience est totale et la pâleur extrême. Si, pour apprécier la profondeur du coma on essaie d’introduire une cuillerée d’eau entre les lèvres du malade, le liquide ne passe pas. Le réflexe de déglutition est suspendu. En même temps, le pouls s’accélère et la respiration devient saccadée sur un rythme bien particulier. L’équilibre minéral et électrolytique de l’organisme est bouleversé par suite de la défaillance du foie, des reins, des systèmes nerveux et circulatoire, et de la déshydratation.

            Pour éviter que la tension artérielle ne s’effondre, une thérapeutique d’urgence doit être instituée par réhydratation, administration d’insuline et de cocarboxylase. La cocarboxylase lase est une coenzyme qui participe à la reconstitution du glycogène dans le foie et aussi à la réduction du glucose et sa transformation en lipides. C’est un adjuvant de l’insuline.

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            Des examens du fond d’œil sont indispensables deux fois par an. En effet, l’observation d’un commencement de l’atteinte des artères du fond d’œil peut révéler un début d’artério-sclérose ou d’athéromatose, une fragilité capillaire. L’atteinte du fond d’œil peut être associée à des lésions des artères rénales. En outre, les glomérules du rein sont menacés d’encrassement. Les vaisseaux des jambes sont aussi exposés à des altérations.

            C’est surtout à partir de la dixième année que cette vigilance doit particulièrement s’exercer. A défaut, la dégénérescence des artères et artérioles peut menacer la vue et la vie même du sujet.

            Mais si le traitement du diabétique est correctement et assidûment pratiqué et s’il se soumet, en même temps, aux règles de l’hygiénisme intégral que nous exposerons dans le chapitre approprié, ces complications sont rares et peuvent être traitées beaucoup plus facilement.

 

 

                                                                                                                      Editions Votre Santé

 

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